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治療KRAS陽性實體瘤 兩企業聯手構建靶向療法組合

發布日期:2020-01-09 瀏覽次數:0

來源:藥明康德 

今日,Verastem Oncology公司宣布,與日本Chugai Pharmaceutical公司達成一項全球獨家許可協議,Verastem獲得Chugai開發的RAF/MEK抑制劑CH5126766(CKI27)的全球開發和推廣權益。目前,CH5126766正被開發治療攜帶KRAS突變的實體瘤患者。

此前有臨床前研究表明,FAK抑制劑可通過減少免疫抑制細胞,增加細胞毒性T細胞,以及降低基質密度,來增強免疫反應,從而使殺死腫瘤的免疫細胞進入腫瘤。而Verastem開發的defactinib正是一種FAK和PYK2的口服小分子抑制劑。目前,合作雙方根據defactinib和CH5126766分別在2期試驗中單藥治療攜帶KRAS突變的低級別漿液性卵巢癌(LGSOC)和非小細胞肺癌(NSCLC)患者的試驗數據,開展了一項治療攜帶KRAS突變的LGSOC,NSCLC,以及結直腸癌(CRC)患者的1/2期臨床試驗,驗證CH5126766與defactinib聯合療法的治療效果。該試驗的詳細數據將于今年上半年公布。

根據協議條款,Verastem將負責CH5126766的開發和全球推廣,并向Chugai公司支付300萬美元的預付款,以及CH5126766在未來的銷售額分成。

“基于defactinib單藥治療攜帶KRAS突變NSCLC患者臨床試驗中的結果,我們進行了一系列的臨床前研究,以鑒定與defactinib有協同作用的藥物類別。我們發現defactinib與MEK抑制劑CH5126766聯合使用具有最高水平的協同作用,“Verastem腫瘤學總裁,兼首席運營官Dan Paterson先生說:”這些早期臨床結果驅使我們與Chugai建立合作伙伴關系,以加快治療針對具有高度侵襲性和復發性KRAS突變癌癥患者的聯合開發計劃。”

“CH5126766是一種獨特的RAS/RAF/MEK信號通路抑制劑,”紀念斯隆-凱特琳癌癥中心的Neal Rosen醫學博士說:“與其他正在開發的MEK抑制劑相比,CH5126766可以阻斷MEK激酶活性和RAF磷酸化MEK的能力。這種獨特機制使CH5126766可以阻止MEK的信號傳導,但不引起限制其它抑制劑功效的代償性激活。Defactinib和CH5126766聯合療法的臨床數據為KRAS突變實體瘤患者帶來了希望。”

參考資料:

[1] Verastem Oncology Announces Global Licensing Agreement with Chugai Pharmaceutical Co., Ltd. to Develop and Commercialize RAF/MEK Inhibitor CH5126766, Retrieved January 08, 2020, from https://www.businesswire.com/news/home/20200108005086/en

[2] Verastem pens KRAS-focused drug licensing deal with Chugai, Retrieved January 08, 2020, from https://www.fiercebiotech.com/biotech/verastem-pens-kras-focused-drug-licence-deal-chugai-pharmaceutical

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